入院48h死亡,心脏骤停的真凶却在大脑

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原创努尔巴哈尔医学界心血管频道

*仅供医学专业人士阅读参考

极易误诊的凶险疾病!

蛛网膜下腔出血的误诊可能比人们想象的更为常见。Kowalski等报道,12%的患者被误诊为蛛网膜下腔出血[1]。

通常,怀疑有蛛网膜下腔出血的患者先进行头颅CT,如果头颅CT未见异常,可能会进一步行腰椎穿刺。此外,患有蛛网膜下腔出血的患者经常表现出心电图(ECG)改变[2]。因此,认识与蛛网膜下腔出血相关的体格检查和诊断结果特别重要。

我们在这里报道一例院外心脏骤停,最后诊断为蛛网膜下腔出血的患者。

病例报告如下

患者36岁男性,既往有难治性高血压病史、酗酒史。某天周末在家与朋友通话时突然出现“打鼾样”呼吸。患者朋友紧急呼叫“”,“”救护人员到现场时发现患者没有意识、大动脉搏动消失,立即进行心肺复苏。

医院路上,急救人员继续进行胸外按压,给予两轮1mg的肾上腺素,并进行气管插管。

医院急诊科(ED)后,查体显示瞳孔散大,四肢冰冷,角膜反射和咽反射迟钝,格拉斯哥昏迷评分为3分。

急诊科心电图提示室上性心动过速(SVT),伴弥漫性ST段压低(图1)。电复律后恢复窦性心动过速,心率为次/分。随后心电图示aVR导联ST段弥漫性压低伴轻度ST段抬高(图2)初始,肌钙蛋白I初始值为4.5ng/mL。

图1:急诊科首次心电图示弥漫性ST段压低

图2:随后的心电图显示aVR导联ST段弥漫性下降伴轻度ST段抬高

转复窦性心律后,根据心电图表现及肌钙蛋白I结果,紧急行冠脉造影术,提示冠脉未见异常,未发现心脏骤停的病因。

接着完善头颅CT检查,示:蛛网膜下腔大出血(图3)。

血管造影(CTA)示:颅内广泛的蛛网膜下腔出血,考虑动脉瘤破裂引起的。

图3:(右)与一年前头颅CT(左)相比,住院期间可见广泛的颅内蛛网膜下腔出血

请神经外科紧急会诊,由于患者的脑出血范围广泛,且成像没有显示脑灌注,因此该患者不适合手术。

入院27小时后复查心电图显示:I、aVL和V4-V6导联最初出现的ST段压低、QTc延长和T波倒置基本恢复正常(图4)。

入院48小时后,脑电图、核医学脑灌注扫描和神经反射证实患者脑死亡。

图4:入院27小时后复查心电图显示,I、aVL和V4-V6导联最初出现的ST段压低、QTc延长和T波倒置基本恢复正常

讨论

世界卫生组织一项调查中显示,蛛网膜下腔出血在中国发病率2.0/10万人年,而芬兰高达22.5/10万人年[3]。延误诊断和治疗[2]会使死亡风险增加近%。常见的症状包括突发剧烈头痛,不能缓解或进行性加重、恶心、呕吐、短暂的意识障碍及精神症状,少数出现癫痫发作[1]。

然而,心脏方面的表现也不能忽视。研究表明,25%-90%的患者心电图有异常[2,4]。

既往病例报道,蛛网膜下腔出血患者出现T波倒置、ST段压低、ST段抬高、QT延长、U波和左右束支阻滞[2-5]。63%的蛛网膜下腔患者出现心律失常,其中心房颤动最常见[1],该患者的室上性心动过速是常见的心律失常类型之一。

快速心律失常与缺血有关,特别是非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)。本病例aVR导联ST段抬高仅占4.59%的蛛网膜下腔患者[2]。除心电图检查外,患者的初始肌钙蛋白I值为4.5ng/mL。但该患者的血管造影并无异常。

以前的文献将心脏缺血归因于交感超载”假说,认为急性脑部疾病后继发产生了自主神经功能的紊乱,从其神经末端产生大量儿茶酚胺,并释放到组织和血液中,作用于冠状动脉后致其收缩痉挛,冠状动脉的异常导致心肌的收缩异常,或者是儿茶酚胺直接作用于心肌致心肌收缩运动异常,从而造成广泛的心肌缺血[6]。同时,冠状动脉的痉挛增加心肌的耗氧量,导致严重的心脏并发症,引发心律失常甚至出现心源性猝死。

广泛的急性心肌缺血是导致出现广泛的多导联ST段压低及镜面像aVR抬高的原因。心脏表现一般与蛛网膜下腔出血的严重程度相关。早期诊断与降低死亡率有关。

然而,根据患者发病与医院时间、出血严重程度、最初的神经系统检查和心脏表现之间的时间间隔,早期诊断可能也不会改变患者预后。

结论

蛛网膜下腔出血经常被误诊,本病例强调心脏骤停伴ST段压低和肌钙蛋白升高并不总是继发于冠状动脉疾病。

心脏表现是蛛网膜下腔出血早期诊断和预后的重要线索,心电图改变和心律失常可在患者最初就诊时观察到。本例患者,ST段压低肌钙蛋白升高,死亡风险增加,突出了早期诊断蛛网膜下腔出血的重要性。

参考文献:

[1]KowalskiRG,ClaassenJ,KreiterKT,BatesJE,OstapkovichND,ConnollyES,MayerSA:Initialmisdiagnosisandout

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